新高考2022年重庆市普通高中学业水平选择性考试最新模拟卷生物二答案

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23.【答案】(10分,除标注外,每空1分)(1)胞吐受体(或③)(2)分解物质的浪费(3)抑制4)抑制了④的活性(或抑制了Ach的分解)(2分)能与③(受体)结合,使Ach失去作用(2分)神经递质的释放【解析】(1)突触前膜通过胞吐方式将Ach释放到突触间隙。神经递质(Ach)与相应的受体(或③)特异性结合,从而激活离子通道,引起突触后膜发生反应。(2)正常情况下,Ach发挥作用后,在很短时间内就会被分解,产生的胆碱会通过⑤进入突触小体内,这种机制既能满足突触小体对胆碱的需要,又能减少物质的浪费(3)支配心肌的某神经兴奋并释放出Ach后,心肌细胞膜上的K通道被激活,K外流增加,静息电位的绝对值进一步增大,对心脏活动产生抑制作用。(4)正常情况下,Ach作用后会被分解成胆碱回收至突触小体内,肌肉不会持续收缩,若用新斯的明(药物)处理新鲜的神经骨骼肌标本后,再刺激相关传出神经,肌肉标本会出现痉挛(持续异常收缩),最可能是该药物抑制了④的活性,抑制了Ach的分解。若用一定剂量的刺桐硫品碱(药物)处理神经肌肉标本,在突触间隙检测到Ach但肌肉不出现反应,说明Ach能正常释放但不能正常起作用,最可能是该药物能与③(受体)结合。【知识拓展】神经递质(1)化学本质:绝大多数是小分子有机物。(2)合成和贮存:神经元中递质合成不断进行,合成后暂时贮存在突触小泡中,可以防止被细胞质中的酶水解(3)种类:根据对突触后膜电位的影响,可以分为兴奋性神经递质和抑制性神经递质兴杳性神经递质的作用机理:神经冲动传到轴突末梢,使突触前膜兴奋并释放兴奋性神经递质,经突触间隙到达突触后膜,并与受体结合,使后膜某些离子通道开放,提高膜对钠离子、钾离子、氯离子,特别是对钠离子的通透性,使膜外电位降低,局部去极化即产生兴奋性突触后电位。抑制性神经递质的作用机理:同样是突触前神经元轴突末梢兴奋,但释放到突触间隙中的是抑制性神经递质。此递质与突触后膜特异性受体结合,使离子通道开放,提高膜对钾离子、氯离子,尤其是氯离子的通透性,使突触后膜的膜内电位下降(如由—70毫伏变为—75毫伏),出现超极化,称为抑制性突触后电位。此时,突触后神经元不易去极化,不易发生兴奋,表现为突触后神经元的活动受抑制(4)释放:受到有效的刺激后,突触前膜通过胞吐方式释放神经递质。因为一个递质分子不能引起突触后膜电位变化,故胞吐保证了短时间内可以释放大量神经递质。胞吐依靠膜的流动性,消耗能量,故轴突末梢有很多的线粒体(5)去向:神经递质发挥作用后可以被突蝕前神经元回收、或被酶分解失活。

21.【答案】(10分,除标注外,每空1分)(1)胰岛B摄取、利用、储存、转化口服葡萄糖(进食)对胰島素分泌(2)相同(3)①不含GLP1类似物药物的制剂(其他成分相同)(2分)Ⅱ型糖尿病患者②促进胰岛素胰高血糖素低血糖【解析】(1)胰岛素由胰岛B细胞产生,能促进组织细胞加速对葡萄糖的摄取、利用、储存转化等,从而降低血糖。由图Ⅰ中口服葡萄糖对胰岛素的应答反应明显高可以看出,“肠促胰素效应”是指口服葡萄糖(进食)对胰岛素分泌的促进作用明显高于静脉注射菊萄糖(2)(IP1由肠黏膜Ⅰ细胞中的胰高血糖素原基因表达,胰高血糖素原基因在胰岛细胞中表达产物是胰高血糖素,两种细胞中的胰高糖素基因相同,表达产物不同。(3)①根据对照实验原理,安慰剂是不含GIPl类似物药物的制剂(其他成分相同),使用对象应该与实验组相同,都是Ⅱ型糖尿病患者。②据图2可以看出,在血糖平台水平高(4.3mmol·L)时,GLP1可以促进胰岛素的分泌,表明GLP类似物能降低血糖,在血糖平台水平低(2.3mmol·L)时,GLPl不抑制胰高血糖素的分泌,表明(IP1类似物能保证个体不会出现低血糖症状【知识拓展】糖尿病(1)类型及产生原因:Ⅰ型糖尿病(胰岛素依赖型糖尿病)的发病原因:胰岛B细胞受到破坏或胰岛素基因突变导致胰岛素绝对缺乏。Ⅱ型糖尿病的发病原因:机体组织细胞对胰岛素敏感性降低(与细胞膜上胰岛素受体受损有关),而血液中的胰岛素含量降低并不明显。(2)症状:“三多一少”(多尿、多饮、多食;体重减少)(3)鉴定方法:取患者尿液,加入斐林试剂加热后若岀现砖红色沉淀,则尿中有还原糖。尿液中偶尔检测岀还原糖,不一定患糖尿病,若尿液中长期岀现糖,一般可确定为糖尿病