百师联盟 2023届高三开年摸底联考 全国卷文科数学答案

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1.科学研究发现，细胞内普遍存在被称为分子伴侣的一类蛋白质，该类蛋白质能够识别并结合不完整折叠或装配的蛋白质，帮助这些多肽正确折叠、转运或防止它们聚集，其本身不参与最终产物的形成（如图），在生物体内发挥着重要的功能。下列关于分子伴侣的叙述，错误的是一条肽链)#常莽日异折咔架点烟抑制正常分子伴侣异常蛋白质降解蛋白质A分子伴侣是由不同基因控制的在核糖体上合成的蛋白质B.分子伴侣在内质网中调节蛋白质的正确折叠和装配，并参与蛋白质的合成C,分子伴侣具有特定的结构，能识别异常折叠的蛋白质，不识别正常折叠的蛋白质D.分子伴侣具有降解异常蛋白质，防止它们聚集的作用【答案】B【解析】分子伴侣是一类蛋白质，是由不同基因控制合成的；分子伴侣能识别并结合折叠或装配不完整的蛋白质，调整这些多肽折叠、转运或防止它们聚集，其本身不参与蛋白质的合成；分子伴侣具有特定的结构，能识别异常折叠的蛋白质，正常折叠的蛋白质没有识别位点；分子伴侣具有降解异常蛋白质，防止它们聚集的作用。

25.(11分)缺氧与多种疾病的发生、发展密切相关，是多种危重症的起因。某研究小组以人工培养的心肌细胞为材料，研究缺氧条件对细胞线粒体结构和功能的影响。请回答问题：(1)线粒体是细胞进行的主要场所。(2)利用显微镜观察缺氧4h后的心肌细胞中线粒体形态、数量变化，并进一步对细胞呼吸指标进行测定，结果如图1所示（图中灰色不规则线段或颗粒均为线粒体）。发现缺氧导致,即线粒体出现碎片化，结构损伤明显；缺氧后心肌细胞ATP产生量比正常组降低约50%，由于有氧呼吸第三阶段产生的ATP最多，据此推测，线粒体的(写结构名称)损伤严重，导致无法正常生成大量ATP。线粒体线粒体细胞核细胞核正常组线粒体平均长度为5m缺氧组线粒体平均长度为1m1显微镜观察细胞中线粒体形态(3)研究人员推测缺氧信号会导致Drp1蛋白的修饰水平改变，从而改变其与线粒体膜上LRRK2蛋白的结合力，导致ATP生成量大幅减少。图2结果说明，缺氧使,进而而突变的Drp1由于其空间结构改变，与相关蛋白的结合力相对较弱，最终会减轻缺氧导致的不良影响。1.0一正常组0.8口缺氧组0.6020心肌细胞正常组Drpl正常Drpl突变缺氧组缺氧组2正常组和缺氧组Dp1蛋白磷酸化水平及与LRRK2蛋白结合力检测线粒体Drpl蛋白3Dp1蛋白参与线粒体分裂的示意图(4)研究表明Drp1是与线粒体裂变（线粒体分裂）有关的重要蛋白，多个DrP1分子围绕线粒体形成指环结构并通过改变分子间的距离或角度，逐渐压缩直至线粒体断裂，产生两个独立的线粒体（如图3所示）。请结合(2)(3)(4)结果对缺氧导致心肌细胞ATP生成量减少的机理作出合理推测：【答案】(11分，除标注外，每空2分)(1)有氧呼吸(2)线粒体平均长度（体积）变小，数量变多内膜(1分)(3)Drpl的磷酸化水平升高增强了Drpl与LRRK2的结合力(4)缺氧导致心肌细胞Dr1分子磷酸化增强，使线粒体的分裂异常，导致线粒体碎片化（线粒体内膜结构损伤），减弱了细胞有氧呼吸的功能【解析】(1)线粒体是细胞进行有氧呼吸的主要场所，有氧呼吸第一阶段在细胞质基质中进行，第二和第三阶段在线粒体内进行。(2)通过图示发现缺氧导致线粒体平均长度（体积）变小，数量变多，即线粒体出现碎片化，结构损伤明显；缺氧后心肌细胞ATP产生量比正常组降低约50%，由于有氧呼吸第三阶段产生的ATP最多，第三阶段在线粒体内膜上进行，据此推测，线粒体的内膜损伤严重，导致无法正常生成大量ATP。(3)由图2分析可知，缺氧使Drp1的磷酸化水平升高，进而增强了Drp1与LRRK2的结合力。(4)结合(2)(3)(4)结果可知，缺氧导致心肌细胞Dr1分子磷酸化增强，使线粒体的分裂异常，导致线粒体碎片化（线粒体内膜结构损伤），减弱了细胞有氧呼吸的功能，因此，缺氧会导致心肌细胞ATP生成量减少。